Antistolling oefenen
76 oefenvragen: 28 flashcards, 26 meerkeuzevragen en 22 open vragen — met uitleg en modelantwoorden.
Start gratis met oefenen →Geneesmiddelen in deze groep
acetylsalicylzuurclopidogrelticagrelordipyridamolacenocoumarolfenprocoumonheparinenadroparineprotaminevitamine Kvierfactorenconcentraatdabigatranapixabanrivaroxabanedoxabanidarucizumabandexanet alfa
Voorbeeldvragen met antwoord
Verschil in samenstelling tussen een arteriële en veneuze trombus?
Arterieel: witte trombus, vooral trombocyten, weinig fibrine/erytrocyten. Veneus: rode trombus, vooral fibrine en erytrocyten, weinig trombocyten.
Wat is de trias van Virchow?
Verhoogde stolbaarheid van het bloed, vertraagde bloedstroom, en beschadiging van de vaatwand.
Werkingsmechanisme acetylsalicylzuur als trombocytenaggregatieremmer?
Irreversibele remming van cyclo-oxygenase → minder tromboxaan A2 → effect houdt circa 10 dagen aan (levensduur van de trombocyt).
Werkingsmechanisme clopidogrel?
Irreversibele blokkade van de ADP(P2Y12)-receptor op trombocyten.
Waarom geeft fenprocoumon een stabielere instelling dan acenocoumarol?
Veel langere halfwaardetijd (160 uur vs. 8-11 uur), waardoor minder schommeling in het effect optreedt.
Welke stollingsfactoren zijn vitamine K-afhankelijk?
Factor II, VII, IX en X (plus proteïne C en S).
Wat geef je bij een ernstige bloeding onder coumarinederivaten?
Vitamine K in combinatie met vierfactorenconcentraat (Cofact), voor een onmiddellijk effect.
Waarom moet de LMWH-dosis aangepast worden bij nierinsufficiëntie?
LMWH wordt grotendeels renaal geklaard, met een risico op accumulatie en verhoogd bloedingsrisico bij nierfunctieverlies.
Leg uit waarom bij het starten van coumarinederivaten vaak tijdelijk heparine wordt bijgegeven (bridging).
Coumarinederivaten remmen de aanmaak van nieuwe, vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren (II, VII, IX, X), maar reeds circulerende factoren blijven actief. Het duurt daardoor 2-3 dagen voordat het antistollend effect optreedt. Bovendien daalt het anticoagulerende eiwit C (korte T1/2) sneller dan de procoagulante factoren, wat initieel zelfs kortdurend prothrombotisch kan werken. Heparine werkt direct en overbrugt deze periode totdat de INR therapeutisch is.
Vergelijk de farmacodynamiek van vitamine K-antagonisten en DOACs.
VKA's remmen indirect de synthese van vitamine K-afhankelijke factoren (II, VII, IX, X) in de lever — traag begin en einde van werking, INR-monitoring nodig. DOACs remmen direct en reversibel één specifieke geactiveerde stollingsfactor (dabigatran: IIa/trombine; apixaban/rivaroxaban/edoxaban: Xa) — snel begin en einde van werking, voorspelbare farmacokinetiek, geen routinematige monitoring, maar minder praktijkervaring en beperkte toepasbaarheid bij mechanische kleppen/matige-ernstige mitralisstenose.
Waarom is dabigatran gevoeliger voor nierfunctieverlies dan de andere DOACs?
Dabigatran wordt voor 80% renaal geklaard, tegenover slechts circa 27-35% voor apixaban, rivaroxaban en edoxaban. Bij nierinsufficiëntie stapelt dabigatran daardoor sterker, met een verlengde halfwaardetijd (tot 27-34 uur bij eGFR < 30) en een verhoogd bloedingsrisico.
Een patiënt met een mechanische hartklep gebruikt acenocoumarol en moet een electieve ingreep met laag bloedingsrisico ondergaan. Wat is het beleid rondom de operatie?
Bij een mechanische klep is er een absolute indicatie voor bridging: het coumarinederivaat stoppen, overbruggen met therapeutische LMWH (of bij uitzondering ongefractioneerde heparine i.v.) tot vlak voor de ingreep, en na de ingreep zowel de coumarine als de bridging weer hervatten totdat de INR opnieuw therapeutisch is. Dit voorkomt zowel trombo-embolische complicaties (klepthrombose) als overmatig bloedverlies tijdens de ingreep.
Dit is een greep uit de vragen. In de oefenapp oefen je de volledige set als flashcards, meerkeuze, open vragen of in toetsmodus — gratis, met voortgang en dagelijkse streak.